У этого термина существуют и другие значения, см. Спон.
Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.
Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.
История[править | править код]
Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.
Этиопатогенез[править | править код]
Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.
В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:
Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).
Выделяют 3 фазы патологического процесса:
- Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
- Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
- Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.
Клиника[править | править код]
Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:
- Температура тела более 38 или менее 36 градусов
- Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
- Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст.
- Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов
Прогноз[править | править код]
При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.
Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы[1]. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.
Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)
Система |
Баллы |
||
1 |
2 |
||
Дыхательная |
Нет ИВЛ |
ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4 |
ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4 |
Сердечно-сосудистая |
Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах |
Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин |
Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин |
Мочевыдели- тельная |
Креатинин сыворотки < 2 мг% |
Креатинин сыворотки >= 2 мг% |
Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе |
Печень |
АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг% |
АсАТ >= 25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг% |
АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг% |
Гематологическая |
Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов |
Тромбоциты ≤ 50000 в мкл и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл |
Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл |
ЖКТ |
Нормальное функционирование |
Акалькулезный холецистит или стрессовая язва |
Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря |
ЦНС |
Нормальное функционирование |
Слегка сниженная ответная реакция |
Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия |
Читайте также: Послеоперационные состояния код мкб
Лечение[править | править код]
1. Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия, лёгочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.
2. Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.
3. Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.
Источники[править | править код]
- И.Н. Лейдерман. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (рус.) // Вестник интенсивной терапии : журнал. — 1999. — № 2, 3.
- А. П. Григоренко, А. Н. Анацкий, И. В. Будник. Интенсивная терапия полиорганной недостаточности у больных хирургического профиля (рус.) // Мой Врачебный Журнал. Архивировано 8 сентября 2017 года.
- Оценка полиорганной недостаточности у хирургического больного
Примечания[править | править код]
- ↑ Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 1109-1115.
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Другие названия и синонимы
Синдром полиорганной недостаточности.
Названия
Название: Полиорганная недостаточность.
Полиорганная недостаточность
Синонимы диагноза
Синдром полиорганной недостаточности.
Описание
Множественная органная недостаточность. Одновременное или последовательное повреждение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов сбоя одной из них. Отличительными признаками являются цианоз, одышка, отек, анурия, гипотония, шок. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.
Полиорганная недостаточность
Дополнительные факты
Полиорганная недостаточность (ПОН) — это патология, которая в основном возникает у пациентов в отделении интенсивной терапии. Впервые он был описан как независимая нозологическая единица в 1973 году, прежде чем он рассматривался как комбинация двух или более несвязанных нарушений. Заболеваемость составляет примерно 5-10% от общего числа пациентов. Смертность в этой группе приближается к 60%. Пациенты с дисфункцией трех органов умирают чаще. Состояние развивается через 3-5 дней после успешного восстановления сердечной деятельности при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях и эндотоксемии. Развитие синдрома представляет собой системный воспалительный ответ.
Причины
ПОН возникает в результате патологических изменений, которые происходят в организме после ареста и последующего восстановления сердца. Кроме того, он может формироваться в условиях тяжелой политравмы, инфекционного токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще всего он развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был подвержен хронической патологии или был изменен в результате воздействия основного фактора (ушиб легкого в дорожно-транспортных происшествиях, снижение сократимости миокарда при остром коронарном синдроме). Эфиопакторы включают в себя:
• Эффект медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клеток сосудистого эндотелия начинают синтезироваться биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, фактор некроза опухолей. Под влиянием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса системы кровообращения, работы иммунитета макрофагов. В случае физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отека, сильному расширению или сужению кровеносных сосудов и появлению воспалительной реакции.
• Нарушения микроциркуляции. При обширных травмах происходит секвестрация крови с образованием гиповолемии. Это вызывает снижение сердечного выброса, образование микротромбов, ухудшение перфузии в тканях и органах и относительную ишемию. В развитии СОП также играет роль механизм реперфузии, в котором происходят изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислород, кальций, ионный парадокс).
• Инфекционно-септический эффект. Это наблюдается как при слабых бактериальных процессах, так и при любых других серьезных заболеваниях. В первом случае сепсис является результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором случае микроорганизмы попадают в системный кровоток кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается с истощением. Существует стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
• Феномен «двойного удара». Из-за терапевтического воздействия на пострадавшего, приводящего к обострению ПОН. Активная инфузия растворов, заменяющих плазму, является причиной реперфузионного синдрома, обладающего массивным антибактериальным действием, предназначенного для борьбы с сепсисом, повышающего токсическую нагрузку на систему выведения. Все это негативно влияет на тяжесть состояния пациента.
Читайте также: Послеоперационная вентральная грыжа код мкб
Патогенез
Разрушение множества органов имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Некоторые клетки погибают, другие переходят в режим анаэробного гликолиза. Значительный ущерб возникает при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перекисное окисление тканей. Вторым патогенным механизмом является интенсивный тромбоз на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболии нарушают проницаемость капиллярной сети, что улучшает ишемию.
Отек в результате увеличения проницаемости сосудов приводит к накоплению жидкости в брюшной полости, увеличению внутрибрюшного сжатия. Наблюдается механическое сдавливание живота, подъем диафрагмы с ограниченной подвижностью легких. Наблюдается повышение внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Отток крови из мозга нарушен. В процесс вовлекается центральная нервная система, отек мозга развивается с появлением неврологических симптомов.
Классификация
Разделение ПОН на группы проводится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого можно использовать шкалу Apache II или D. Marshall, созданную в 1995 году специально для работы с пациентами, страдающими множественной органической недостаточностью. На практике метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году, является более актуальным. По его словам, каждая из систем может находиться в компенсированном, недокомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая с декомпенсацией двух систем, как чрезвычайно тяжелая со значительными изменениями в трех органах. Оценка проводится отдельно для каждой организации. Кузов работает с небольшими отклонениями от нормы, полного отказа любой системы не происходит. Изменения происходят быстро. Действительно, компенсационная фаза относится не к PON как таковому, а к его предшественникам. Коррекция состояния на этом этапе помогает предотвратить серьезное повреждение ишемической ткани. Продолжительность этапа зависит от исходного состояния пациента и может варьироваться от нескольких часов до 3-5 дней. Умеренные изменения, требующие медицинской коррекции. Пациентам на этой стадии часто требуется введение относительно небольших доз инотропных препаратов, респираторной поддержки, разовой дозы диуретиков. Без посторонней помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 дня. Серьезные изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Есть признаки повреждения различных систем. Пациент в крайне тяжелом состоянии. Интенсивная терапия требуется с использованием высокотехнологичных методов жизнеобеспечения. Механическая вентиляция, инфузия прессорных аминов, детоксикация с использованием таких устройств, как «искусственная почка».
Симптомы
Клиническая картина зависит от наличия повреждений нескольких структур. Как правило, признаки изменения поверхности дыхательной системы. Наблюдаются одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательных мышц в процесс вдоха, потоотделение, психомоторное возбуждение. Пациенты, которые могут самостоятельно передвигаться, занимают принудительное положение, сидя на кровати. Позже активность сменяется торможением, депрессией сознания.
Полиорганная недостаточность при повреждении сердца проявляется болью в грудине, гемодинамической нестабильностью, скоплением жидкости в мягких тканях вследствие увеличения пролиферации плазмы через стенку сосуда. Может возникнуть отек легких, сопровождающийся появлением розовой пены изо рта. Обнаружена компенсаторная тахикардия до 180 ударов в минуту, которая позднее сменяется брадикардией со снижением частоты сердечных сокращений до 40 и ниже. В терминальной стадии наблюдается снижение чувствительности к инотропным препаратам и альфа-адренергическим агонистам.
При почечно-печеночном типе заболевания объем мочи значительно уменьшается. Затем возникает анурия, которая требует гемодиализа. Наблюдается гипогликемия, что приводит к нарушению сознания. У больного развивается асцит, диспепсия и белковый отек. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: пациент не распознает свои действия, не понимает, где он находится и что с ним происходит.
Желудочно-кишечные поражения характеризуются признаками обструкции из-за механического сдавливания кишечника. Определяется болью, метеоризмом, асимметрией передней брюшной стенки, задержкой стула и газа, рвотой. Нет толерантности к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечного кровотечения, которое проявляется в снижении уровня гемоглобина, бледности у пациента, снижении артериального давления, появлении или усилении синдрома ДВС с массивной кровопотерей.
Одышка. Потливость. Рвота. Холодный пот.
Читайте также: Пролапс трикуспидального клапана код мкб
Возможные осложнения
При успешном облегчении повреждение нескольких органов может привести к развитию отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, которые неоднократно обращались за помощью в медицинские учреждения, у них диагностирована хроническая почечная недостаточность, примерно у 2% пациентов наблюдаются симптомы ишемической болезни сердца или признаки сердечной недостаточности. Легочные изменения отмечены в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков при наличии токсического повреждения миокарда и тахикардия с частотой сердечных сокращений выше 160-180 / мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с образованием блока СА или АВ. Ишемия головного мозга часто приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, пареза, паралича.
Диагностика
Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных и инструментальных испытаний. Анестезиолог-реаниматор должен контролировать пациентов, однако врач любой специализации, включая сотрудника бригады скорой помощи, может провести предварительное обследование и установить предварительный диагноз, чтобы направить пациента в специализированное отделение. Дифференциальная диагностика проводится при сочетанной патологии нескольких систем организма, этиологически не связанных с механизмами развития данного заболевания. Полная программа обследования включает в себя:
• Физическое обследование. Во время консультации специалист распознает характерные внешние признаки повреждения конкретного органа, определяет наличие субъективных недугов. В большинстве случаев симптомы нарушения гемодинамики, сердца и дыхания, метаболические изменения не обнаружены.
• Лабораторный диагноз. В анализах наблюдается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г / л, падение глюкозы до 2,5 ммоль / л, увеличение АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных значений, увеличение содержания билирубин ≥ 30 ммоль / л. PaO2 находится в диапазоне от 64 до 50, PaCO2 составляет от 56 до 90 мм Ст. , РН изменяется в сторону кислоты (≤ 7,3).
• Проверка оборудования. Основным методом является постоянный мониторинг жизнедеятельности. Показатели обычно находятся в следующих пределах: САД ≤ 50 мм Ст. (При отсутствии лекарственной поддержки) частота сердечных сокращений ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. NPV ≥ 5 или ≤ 50 (без искусственной вентиляции легких и кислородной терапии). При выполнении рентгенографии легких отображаются затемнения; при выполнении УЗИ брюшной полости определяется уровень свободной жидкости.
Лечение
Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку жизненно важных функций и предотвращение последствий замедленного характера. Повреждение многих органов должно быть остановлено на стадии компенсации, что увеличивает вероятность полного выздоровления. Для пациента используются следующие терапевтические эффекты:
• Общие события. Соблюдение режима строгого постельного режима, круглосуточный мониторинг с использованием анестезирующего кардиомонитора. Артериальное давление, пульс, NPV, насыщенность, показатели сердечного ритма подлежат контролю. Каждые 4 часа отбирают образцы крови в КЩС, каждый день для биохимического и общего анализа. Для предотвращения трофического повреждения кожи проводится полноценная гигиена, назначается питание в соответствии с имеющимися нарушениями (легкое, жидкое, парентеральное).
• Консервативное лечение. Обильные вливания кристаллоидных и коллоидных растворов указаны. При гипотонии вводят допамин. При дефиците факторов свертывания крови и наличии ДВС необходимо переливание свежезамороженной плазмы. Усиленный тромбоз требует применения ацетилсалициловой кислоты, куранта, гепарина. При тяжелых симптомах проводится анти-медиаторная терапия ибупрофеном, ингибитором фактора активации тромбоцитов. Рекомендуется внутривенное введение стероидных гормонов и антибиотиков.
• Хирургическое лечение. Инвазивные процедуры включают экстракорпоральную детоксикацию (гемо- и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полной недостаточности или некрозе внутренних органов (печени, почек), а также при кишечной непроходимости. Для удаления асцитной жидкости проводится лапароцентез.
Список литературы
1. Реанимация и интенсивная терапия/ Жданов Г. Г. , Зильбер А. П. – 2007.
2. Полиорганная недостаточность/ Голуб И. Е. , Сорокина Л. В. , Нетесин Е. С. – 2011.
3. Синдромы критических состояний/ Рябов Г. Н. – 1994.